Hautalterung: Grundlagen - Prävention - Therapie 2. Auflage by Jean Krutmann, Thomas L. Diepgen, Claudia Billmann-Krutmann

By Jean Krutmann, Thomas L. Diepgen, Claudia Billmann-Krutmann

Das modify der Bev?lkerung steigt und mit diesem auch der Wunsch, das gute Aussehen bis ins hohe regulate zu bewahren. Die Forschung hat auf dieses Bed?rfnis reagiert und zahlreiche neue Methoden zur Hautverj?ngung aber auch Prophylaxe der Hautalterung entwickelt. Die 2. Auflage des erfolgreichen Werkes zur Hautalterung bietet einen fundierten ?berblick ?ber den aktuellen Stand der M?glichkeiten. Neben einer zuverl?ssigen Bewertung der Verfahren findet der Leser auch konkrete Empfehlungen zur Umsetzung und Durchf?hrung in der Praxis. So gelingt die Umsetzung des zukunftsweisenden Arbeitsgebietes „Hautalterung"!

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Hautalterung: Grundlagen - Prävention - Therapie 2. Auflage

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Immunsuppressiv wirken würden. Aber nicht nur die T-Lymphozyten, sondern auch die antigenpräsentierenden Zellen sind in der lichtgealterten Haut zumindest zahlenmäßig verändert. So haben neuere ultrastrukturelle Untersuchungen gezeigt, dass sich in der lichtgealterten Haut in der Epidermis ein Infiltrat aus sog. indeterminierten Zellen findet, d. h. Zellen, die sowohl Makrophagen als auch dendritischen Zellen ähneln, und dass die Ausbildung dieses Infiltrates einhergeht mit einer Abnahme der Anzahl epidermaler Langerhans-Zellen.

B. Kollagen I, II und III ebenso wie MMP-3 (neutrale Kollagenase). MMP-3 (Stromylesin-1) wiederum hat die Kollagene III, IV, V und Gelatin als Substrate, und die Familie der MMP wächst kontinuierlich weiter. Diese Proteinasen stellen insofern zentrale Enzyme in der Pathogenese der extrinsischen Hautalterung dar (s. oben), und ein Großteil der histologisch beobachteten Hautveränderungen (z. B. solare Elastose, basophile Degeneration) können durch die Aktivität dieser Schlüsselmoleküle erklärt werden.

4 Diese Zunahme des Gehalts an mitochondrialen DNS-Mutationen geht einher mit einer eingeschränkten Fähigkeit der Gewebe, Sauerstoff zu verbrauchen. 4 Dies wiederum korreliert mit einer verminderten Fähigkeit der betroffenen Gewebe, mittels oxidativer Phosphorylierung Energie zu erzeugen. Der hieraus zu vermutende Kausalzusammenhang zwischen mitochondrialer Mutagenese und vorzei- 3 tigen Alterungsprozessen konnte kürzlich in zwei unabhängigen Mausstudien bewiesen werden. So weisen Mäuse, bei denen es aufgrund einer fehlerhaft arbeitenden mitochondrialen DNS-Polymerase zu einem gehäuften Auftreten von Punktmutationen in der mitochondrialen DNS kommt, einen ausgeprägten Alternsphänotyp mit Ausbildung einer Kyphose, Verlust von subkutanem Fettgewebe, Osteoporose, Ergrauen etc.

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